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Endotelio e hipertensión arterial

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Se ha demostrado el rol de la función endotelial en la salud cardiovascular y su relación con la hipertensión arterial.

Ciertos estudios demuestran que la disfunción endotelial es un posible mecanismo que produce hipertensión arterial HTAmientras otros demuestran que la HTA per se produce daño endotelial.

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Se conoce varias condiciones clínicas asociadas a la disfunción endotelial, por lo que es de gran interés la protección del endotelio. Palabras clave : Endotelio, hipertensión arterial.

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Role of endothelial function in cardiovascular health and its relation with arterial hypertension has been demonstrated. Some studies show that endothelial dysfunction may produce arterial hypertension but other studies find that arterial hypertension per se produces endothelial damage. Due to the fact of various clinical conditions associated to endothelial dysfunction it is of great interest protection of the endothelium.

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Keywords : Endothelium, arterial hypertension. Existen estudios que demuestran que la disfunción endotelial es un posible mecanismo que produce hipertensión arterial HTAmientras que otros han demostrado que la HTA per se produce daño endotelial 1.

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Por otro lado, los cambios de estilo de vida, especialmente el ejercicio, han demostrado que mejora la función endotelial. Antiguamente se ha considerado al endotelio como una barrera semi-selectiva a la disfunción de macromoléculas desde la sangre hacia el intersticio.

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Desde el punto de vista cardiovascular es importante el endotelio y sus propiedades vasodilatadoras y antitrombóticas. El shear stress o estrés tangencial vascular es el principal factor que determina la producción por el endotelio de diferentes agentes vasoactivos o con acción plaquetaria.

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Dependiendo de la duración del estímulo aumento del flujo o shear see morelas respuestas celulares fisiológicas del endotelio son diferentes: estímulos agudos de menos de 1 minuto producen liberación Mecanismo de acción de arbs en causas de hipertensión NO endotelial y prostaciclina. Este proceso ocurre por apertura de los canales de potasio activados por calcio, localizados en la membrana de la célula endotelial, con lo que la célula se hiperpolariza, aumenta la entrada de calcio y se activa la enzima óxido nítrico sintasa endotelial eNOScon lo que se produce NO y vasodilatación.

Cuando algunas de las funciones del endotelio se alteran, se produce disfunción endotelial, manifestada por la disminución de la capacidad de vasodilatación y por aumento de los fenómenos de microtrombosis.

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La disfunción endotelial ha sido estudiada en animales Mecanismo de acción de arbs en causas de hipertensión experimentación, midiendo los cambios del tono vasomotor en respuesta a vasodilatadores, como acetilcolina y nitropusiato de sodio, y de vasoconstrictores. También, la microalbuminuria, considerada un marcador precoz de riesgo cardiovascular, ha sido sugerida como indicador de disfunción endotelial, lo que parece ser aplicable solo en pacientes con HTA y diabéticos.

En sujetos sanos, la infusión de L-NMMA N G -monometil-L-arginina sal click monoacetato, un inhibidor de la NOS en la arteria braquial, a una dosis que no produce efectos sistémicos, causa un descenso del flujo sanguíneo del antebrazo, medido por pletismografía 4. En pacientes hipertensos esenciales, conforme aumenta la presión arterial disminuye la producción basal de NO, sugiriendo que sería un efecto secundario a la elevación de la presión arterial.

Sin embargo, la disfunción de la vasodilatación dependiente del endotelio provocada por agonistas del NO, como acetilcolina AColparece ser un fenómeno primario, ya que los sujetos normotensos con historia familiar de HTA presentan una menor respuesta a la ACol en comparación con individuos sin padres hipertensos Esto Mecanismo de acción de arbs en causas de hipertensión que el deterioro de la vasodilatación dependiente del endotelio antecede al comienzo de la HTA.

Se ha sugerido que el deterioro en la respuesta vasodilatadora dependiente del endotelio que manifiestan los pacientes con HTA esencial podría ser atribuible mayormente a una reducción de la bio-actividad del NO. Se ha demostrado que la concentración basal de los productos finales del metabolismo del NO nitratos y nitritos en el plasma de los pacientes con HTA esencial estuvo reducida en la circulación periférica Especies reactivas de oxígeno ROS.

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El endotelio puede producir radicales libres como anión superóxido O 2 -radicales hidroxilo OH- o peróxido de hidrógeno H 2 O 2 Por lo tanto, un incremento de la producción de O 2 - podría disminuir la disponibilidad del NO y la relajación dependiente del endotelio.

Otro mecanismo de aumentar la producción de O 2 - es a través de la reducción de su capacidad de degradación de SOD.

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Se ha observado una mayor producción de O 2 - en la rata hipertensa previo al desarrollo de HTA, sugiriendo una participación de estos aniones en las alteraciones de la función que podrían producir HTA en estos animales. Asimismo, la administración intravenosa de SOD produce un descenso de la PA, fenómeno que no se observa en ratas normotensas Mecanismo de acción de arbs en causas de hipertensión baja disponibilidad del NO ha sido relacionada con el aumento en la producción de ROS 20especialmente del radical anión superóxido O 2.

En condiciones fisiológicas, los niveles del O 2 - son modulados por sistemas atrapadores endógenos como la SOD, pero todo parece indicar que en la HTA esencial se produce un aumento de la generación de O 2 - y una disminución de la actividad antioxidante de la SOD Debemos recordar que durante el metabolismo celular, el oxígeno normalmente genera especies reactivas de oxígeno ROS.

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Bajo condiciones normales, la magnitud de la formación de oxidantes es balanceada por la tasa de eliminación de oxidantes. Sin embargo, un desbalance entre pro-oxidantes y anti-oxidantes resulta en estrés oxidativo.

El riñón y la vasculatura son fuentes ricas de NADPH oxidada que producen ROS, las cuales bajo condiciones patológicas tienen un rol importante en la disfunción renal y daño vascular. Existen fuertes evidencias experimentales que indican que el aumento del estrés oxidativo y el daño asociado son mediadores de injuria en patologías cardiovasculares.

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Estos datos tienen mucho interés por las posibilidades terapéuticas que puedan disminuir los radicales libres al disminuir la generación de ROS o aumentar la biodisponibilidad de NO y antioxidantes, y así minimizar la injuria vascular, renal y prevenir o regresar el daño de órgano blanco en los pacientes hipertensos Hay cinco clases principales de agentes antihipertensivos adecuados para la iniciación y el mantenimiento del tratamiento de la HTA.

Mecanismo de acción de arbs en causas de hipertensión principal beneficio del tratamiento es la reducción de la presión arterial PA. Las diferentes clases de agentes antihipertensivos, sin embargo, tienen mecanismos de acción específicos que pueden afectar favorable o desfavorablemente diferentes órganos o sistemas, lo que es fundamental al momento de la elección de drogas antihipertensivas, especialmente en pacientes con diabetes mellitus y síndrome metabólico La función endotelial depende de la capacidad de las células endoteliales para producir y liberar óxido nítrico NOun potente vasodilatador endógeno.

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La disfunción endotelial puede ser definida como la pérdida de la capacidad de las células endoteliales a responder con vasodilatación a los estímulos vasoconstrictores patológicos es decir, una respuesta patológica vasoconstrictora a un estímulo que, en situaciones normales, daría lugar a vasodilatación. La disminución de los valores de FMD Mecanismo de acción de arbs en causas de hipertensión mayor en los pacientes hipertensos con daño establecido de órganos diana 29así como en pacientes que se definen como non-dippers Alternativamente, los calcio antagonistas pueden actuar por reducción de la producción de endotelinas Ding y colaboradores 35 encontraron que nifedipino y diltiazem, pero no verapamilo, aumentaron la expresión de NOS.

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Mecanismo de acción de arbs en causas de hipertensión drogas mejoran la PA y la función endotelial por diferentes mecanismos: inhibición del SRA, reducción de la inactivación de la bradiquinina, causando un aumento de la liberación de NO.

Estudios en modelos de ratas hipertensas sal sensibles renina baja 42 han mostrado un aumento de la activación de la angiotensina II tisular, produciéndose una activación de NAD P H oxidasa vascular y disfunción endotelial por aumento de ROS, lo que fue normalizado con ARB, independiente de la presión arterial.

Existe una preocupación creciente sobre sus efectos deletéreos potenciales sobre la glicemia y el perfil metabólico y por ende sobre el endotelio 43, La indapamida es un diurético con leve actividad natriurética y presenta propiedades vasodilatadoras 45 por reducción del flujo de calcio a nivel de células musculares lisas.

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El grupo con indapamida demostró mejoría de la función endotelial y arterial La falta de efectividad de los BB en prevenir derrame cerebral ha sido atribuida a menor capacidad de reducir la presión arterial PA central y presión de pulso PP.

En un estudio abierto que comparó nebivolol con bisoprolol en pacientes hipertensos, se demostró una mejoría de la función endotelial 50 por medio de la determinación de vasodilatación mediada por flujo FMD de la arteria braquial, a las 8 semanas de tratamiento con nebivolol.

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Las conclusiones del estudio mostraron que el tratamiento con nebivolol de los pacientes hipertensos no tratados condujo a una mejora significativa en la función endotelial en comparación con el tratamiento con bisoprolol, a pesar del efecto similar en PA. Su conocimiento nos conduce a interesantes perspectivas para el tratamiento de la HTA, especialmente en población susceptible de disfunción endotelial.

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Algunos estudios han sugerido que la disfunción endotelial conduce a HTA, otros han demostrado que la HTA per se altera la función endotelial. Es probable que el control de los factores de riesgo, incluyendo el sedentarismo y sobrepeso, mejore la función endotelial vasodilatadora.

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Hypertension Jun;13 6 Pt 2 : Luscher TF. Imbalance of endothelium - derived relaxing and contracting factors: o new concept in hypertension?

Mecanismo de acción de arbs en causas de hipertensión

Am J Hypertens. Effects of endothelium derived nitric oxide on peripheral arteriolar tone in man.

Mecanismo de acción El corazón no bombea bien, por lo que abrir los vasos sanguíneos y reducir la presión arterial es importante. ARB.

Effect of local intro-arterial NG-monomethyil-L-arginine in patients with hypertension: the nitric oxide dilator mechanism appears abnormal. J Hypertens.

Losartán - Wikipedia, la enciclopedia libre

Lockette WE. Otsura Y, Carretero.

Dos partes de la presión arterial

Endothelium dependent relaxations in hypertension. Activation of endothelial L-arginine pathway in resistance arteries.

Effect of age and hypertension. Effect of hypertension and its reversal on endothelium-dependent relaxation in the aorta of the rat.

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Antihypertensive treatment normalizes decreased endothelium-dependent relaxations in rats with salt-induced hypertension. Chronic treatment with losartan improves vascular disfunction induced by aging in spontaneously hypertensive rats. Factors involved in the effects of losartan on endothelial dysfunction induced by aging in SHR.

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Hypertension, Sep;30 3 Pt 1 Basal nitric oxide synthesis in essential hypertension. Rubanyi GM.

Tratamiento de la hipertensión con dislipidemia

Vascular effects of oxygen-derived free radicals. Free Radic Biol Med. Apparent hydroxyl radical production by peroxynitrite: implications of endothelial injury from nitric oxide and superoxide. Oxidative stress increases glyceraldehyde 3-phosphate dehydrogenase mRNA levels in isolated rabbit aorta.

Regulación de la presión arterial youtube

Am J Physiol. Does superoxide underlie the pathogenesis of hypertension? Tschudi MR.

Muy j bien tenía dudas .por q en esta momento estoy tomando esomeprasol y me cae mal me siento muy atorada y mucho dolor de estómago y naucias...

Direct in situ measurement of nitric oxide in me-senteric resistance arteries. Virdis A, Taddei S. Ghiadoni L, et al.

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Effect of vitamin C on vasodilation to acetylcholine in the forearm of essential hypertension. Abnormal endothelium dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension.

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